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偏頭痛
偏頭痛是一種突然發生的嚴厲性的頭痛，真正的原因目前尚不明暸，其疼痛是由顱骨、頭皮以及臉部的動脈擴張、頭部肌肉收縮所引起的。可分為真性偏頭痛和症狀性偏頭痛。真性偏頭痛和遺傳、內分泌障害、自律神經障害、交感神經緊張或麻痺、中樞神經系統活化、血管運動緊張、過敏等原因有關。症狀性偏頭痛則同各種疾患伴隨而生，如腦疾患、高血壓、消化器疾患、眼疾患、鼻疾患、便秘、貧血等。
偏頭痛症候群的特點是：開始發作時通常限於頭部一側，到後來可能遍及整個頭部。以單側多、雙側少；前額多、頭頂少。為不定期或周期性，—時間，而其間猶有完全不呈任何症狀的時期。
合併出現的症狀有：對刺激易於感受、噁心、畏光、嘔吐、便秘或腹瀉、腹痛、下瘌、食慾不振、眩暈、心悸亢進、肩凝、四肢冰冷、震顫、皮膚蒼白或潮紅、厥冷或熱感、出汗過多、口乾、畏寒、顏面及眼部浮腫等。
其發作前常覺得全身倦怠、眩暈、耳鳴、複視、先出現視點暗點（ scotomata）、一側視力缺失（himianopia）、一側感覺異常（unilateral paresthesia）、語言違常（speech disorders）、接著劇烈頭痛。偏頭痛大都只限於頭部，但也可能蔓延到臉部，甚至頸部。
偏頭痛可以在任何年齡開始出現，最常見的是青春期。任何年齡、社會狀況、才智、經濟狀況、不同階層都有偏頭痛，並有很多不同的變異型（ variants）。
偏頭痛的病理生理學
血管擴張（ vasodilatation）
偏頭痛的嚴重程度是隨著頭部動脈（主要是外頸動脈的分支）博動的幅度而改變，所以用手指壓著頭痛那邊的外頸動脈，使顳動脈博動的幅度降低後，偏頭痛就會減輕。
額淺動脈和額上動脈所支配的區域是偏頭痛常發生的部位。因此內頸動脈的分支也和偏頭痛有關。在臉部、眼睛下方、顴骨的後方和下方，有嚴重的博動性疼痛；或臉部疼痛，從顎骨角的後方，向下蔓延到頸部和肩部等。這些變異型，可能就是中腦膜動脈的顱外部份擴張和膨漲所引起的。將顱骨血管之管內壓力降低後，頭痛可解除。
偏頭痛主要是由顱外的動脈，可能是硬腦膜動脈、頸外動脈的分支擴張所造成。
肌肉痙攣（ muscle spasm）
偏頭痛另外還有一個次要的機構，就是由頭部和頸部肌肉持續的收縮引起頭痛。頭痛和頸部的肌肉收縮的時間可能引起頭痛的原始根源（亦即頭部血管擴張引起的頭痛）持續得還久，所以偏頭痛的病人若是以肌肉收縮為頭痛的主要機轉，則即使給予 ergotamine tartrate使血管收縮也不能立即減輕頭痛。
動脈炎（ arteritis）
動脈炎是偏頭痛病人服用 ergotamine tartrate以後，不能立刻止痛的另一個原因。有人推測頭部的局部血管持續的擴張以後，動脈血管壁會有一過性的變化，那就是血管的肌纖維和外膜變厚或水腫，而引起動脈炎。
在偏頭痛早期動脈炎尚未發生時，可以使血管收縮止痛，但發生後就比較不能立刻且有效止痛了。
痛覺過敏（ hyperalgesia）
顱外動脈本身及附近的組織壓痛感提高，及局部水腫，使頭痛波及旳頭皮深部疼痛閥限（ deep-pain-threshold）大降。有些病人發作前，搖動頭部引起頭痛的閥限（jolt threshold）也會降低。
體液性的因素（ humoral faotors）
神經被激發時會釋出 neurokinin。偏頭痛發作時腦脊髓裡面也會出現neurokinin，取得的組織液之neurokinin是正常組織液的八倍左右。頭痛得越厲害的人neurokinin之含量越高。偏頭痛壓痛部位的組織液還有蛋白水解脢（protenlytioenzyme），可幫助neurokinin的形成。
Neurokinin是一種強血管擴張劑，和蛋白水解脢混合注射入皮內，會引起疼痛和紅斑、痛閥降低、微血管通透性增加、Neurokinin的作用可能是控制中樞神經系統的局部血管收縮舒張。
中樞神經系統活化所引起的偏頭痛
偏頭痛之發作和中樞神經系統的活動性有關，因偏頭痛常在長期的警戒狀態、努力苦幹、遭遇挫折，而且還帶忿怒和怨恨的情緒之下才發作的。
腦血管不穩定和血管性頭痛
血管收縮性頭痛病人的腦血管舒縮裝置比正常中要脆弱。
出現視點暗點（ scotomata）的機轉
出現閃爍暗點（ scintilling scotomata）和盲點（areas of blinclness）是大腦皮質的距狀腦回發生血管收縮造成的。腦血管擴張而且維持在正常的血壓時，會使視覺暗點現象消失；但若血壓下降，使腦部血流減少，則視覺暗點的現象更加嚴重。
偏頭痛的流行學
偏頭痛的病人是遺傳上在顱骨、頭皮、和臉上的動脈容易疼痛性擴張的人。遺傳在偏頭痛病因中扮演極重要的角色，是由隱性基因遺傳，其滲透力（ penetrance）約達70%。有很多偏頭痛病人的性格是剛直，有野心和追求完美者。相對的，亦特別容易發生偏頭痛，且次數多而嚴重。但現有證據顯示人格和頭痛間並無特殊關係。
偏頭痛和人際關係的慢性衝突有關，其特徵是偏頭痛突出惡化。就性別而言，女性發生偏頭痛的機率大於男性。
偏頭痛的心理學觀
偏頭痛的發生與消失，往往和生活情境之種種壓力的發生、壓力之突然消失、懷孕、身體疾病、月經、季節和假期等均有關係。偏頭痛患者頭部動脈之張縮變化（不至引起頭痛程度）和日常生活的情緒變化、緊張情況、長期的不安、努力的工作等，均有平行的關係，而且其因生活情境所引發的變化程度比正常人要大。這種強而密切的關係，是長期的適應反應制約化的結果。其制約化機轉除了心理學的目的外，又靠自律神經系統與適應性荷爾蒙的居間調節。
就精神力學的觀點而言，學者們以精神分析法研究所得的結論是：強制性人格（ compulsive personality）潛抑的攻擊性衝動，是偏頭痛患者的根本心理動力。
偏頭痛的心身機轉
情緒、緊張受抑、表面仍然維持平靜，但心理無法繼續工作，是時全身受到心身雙方壓力，由大腦→邊緣系統→自律神經中樞與神經荷爾蒙中極（下視丘），到此，情緒表現降為生理層面，可分貳路：
自律神經系統方面
• 由下視丘→副交感神經→胃腸→ serotnin分泌增君→組織反應之制約化→serotonin使顱內血管收縮。
• 由下視丘→交感神經→腦幹→血管運動中樞→組織反應之制約化→顱內血管的緊張性血管運動反應
→顱內血管收縮。
神經荷爾蒙方面
• 由下視丘→腦下垂體→腎上腺皮質→適應性荷爾蒙（類固醇）→增強血管收縮素（去甲基腎上腺素）的反應
→組織反應之制約化→顱內血管的過度收縮。
由 A.B.C三因素，顱內血管因心理作用而發生過度收縮，產生種種局部神經功能障礙症狀，即偏頭痛之前驅症狀。
經過上述時期，血管運動反應發生－極端相反的血管擴張反應。心身機轉更複雜，但心理學上的目的不改。
自律神經方面
• 交感神經→胃腸→降低 serotonin分泌（同時血小板不能保持serotonin，肝臟加快破壞 serotonin）
→血液中serotonin量降低→組織反應之制約化→頭部血管擴張（尤其是頭皮的動脈和靜脈）。
• 自律神經→腦幹→麻痺血管運動中樞→組織反應之制約化→頭部血管收縮加降低。
神經荷爾蒙方面
• 下視丘→腦下垂體→腎上腺皮質→適應性荷爾蒙（類固醇）→降低血管對血管收縮素反應→組織反應之制約化
→頭部血管擴張（對一般的血管收縮素無反應）。
• 由於先前的血管收縮，經血管本身的反射作用，使血管擴張。
經由 A.B.C.D引起頭部血管之擴張，再加上組織反應之制約化作用，引起單側頭皮動脈之擴張→血管壁水腫
→降痛閥物質（ neurokinin和neurokinin forming enzyme）之增加→刺激並增加痛神經之作用→偏頭痛。
偏頭痛是一種突然發生的嚴厲性的頭痛，真正的原因目前尚不明暸，其疼痛是由顱骨、頭皮以及臉部的動脈擴張、頭部肌肉收縮所引起的。可分為真性偏頭痛和症狀性偏頭痛。真性偏頭痛和遺傳、內分泌障害、自律神經障害、交感神經緊張或麻痺、中樞神經系統活化、血管運動緊張、過敏等原因有關。症狀性偏頭痛則同各種疾患伴隨而生，如腦疾患、高血壓、消化器疾患、眼疾患、鼻疾患、便秘、貧血等。
偏頭痛症候群的特點是：開始發作時通常限於頭部一側，到後來可能遍及整個頭部。以單側多、雙側少；前額多、頭頂少。為不定期或周期性，—時間，而其間猶有完全不呈任何症狀的時期。
合併出現的症狀有：對刺激易於感受、噁心、畏光、嘔吐、便秘或腹瀉、腹痛、下瘌、食慾不振、眩暈、心悸亢進、肩凝、四肢冰冷、震顫、皮膚蒼白或潮紅、厥冷或熱感、出汗過多、口乾、畏寒、顏面及眼部浮腫等。
其發作前常覺得全身倦怠、眩暈、耳鳴、複視、先出現視點暗點（ scotomata）、一側視力缺失（himianopia）、一側感覺異常（unilateral paresthesia）、語言違常（speech disorders）、接著劇烈頭痛。偏頭痛大都只限於頭部，但也可能蔓延到臉部，甚至頸部。
偏頭痛可以在任何年齡開始出現，最常見的是青春期。任何年齡、社會狀況、才智、經濟狀況、不同階層都有偏頭痛，並有很多不同的變異型（ variants）。
偏頭痛的病理生理學
血管擴張（ vasodilatation）
偏頭痛的嚴重程度是隨著頭部動脈（主要是外頸動脈的分支）博動的幅度而改變，所以用手指壓著頭痛那邊的外頸動脈，使顳動脈博動的幅度降低後，偏頭痛就會減輕。
額淺動脈和額上動脈所支配的區域是偏頭痛常發生的部位。因此內頸動脈的分支也和偏頭痛有關。在臉部、眼睛下方、顴骨的後方和下方，有嚴重的博動性疼痛；或臉部疼痛，從顎骨角的後方，向下蔓延到頸部和肩部等。這些變異型，可能就是中腦膜動脈的顱外部份擴張和膨漲所引起的。將顱骨血管之管內壓力降低後，頭痛可解除。
偏頭痛主要是由顱外的動脈，可能是硬腦膜動脈、頸外動脈的分支擴張所造成。
肌肉痙攣（ muscle spasm）
偏頭痛另外還有一個次要的機構，就是由頭部和頸部肌肉持續的收縮引起頭痛。頭痛和頸部的肌肉收縮的時間可能引起頭痛的原始根源（亦即頭部血管擴張引起的頭痛）持續得還久，所以偏頭痛的病人若是以肌肉收縮為頭痛的主要機轉，則即使給予 ergotamine tartrate使血管收縮也不能立即減輕頭痛。
動脈炎（ arteritis）
動脈炎是偏頭痛病人服用 ergotamine tartrate以後，不能立刻止痛的另一個原因。有人推測頭部的局部血管持續的擴張以後，動脈血管壁會有一過性的變化，那就是血管的肌纖維和外膜變厚或水腫，而引起動脈炎。
在偏頭痛早期動脈炎尚未發生時，可以使血管收縮止痛，但發生後就比較不能立刻且有效止痛了。
痛覺過敏（ hyperalgesia）
顱外動脈本身及附近的組織壓痛感提高，及局部水腫，使頭痛波及旳頭皮深部疼痛閥限（ deep-pain-threshold）大降。有些病人發作前，搖動頭部引起頭痛的閥限（jolt threshold）也會降低。
體液性的因素（ humoral faotors）
神經被激發時會釋出 neurokinin。偏頭痛發作時腦脊髓裡面也會出現neurokinin，取得的組織液之neurokinin是正常組織液的八倍左右。頭痛得越厲害的人neurokinin之含量越高。偏頭痛壓痛部位的組織液還有蛋白水解脢（protenlytioenzyme），可幫助neurokinin的形成。
Neurokinin是一種強血管擴張劑，和蛋白水解脢混合注射入皮內，會引起疼痛和紅斑、痛閥降低、微血管通透性增加、Neurokinin的作用可能是控制中樞神經系統的局部血管收縮舒張。
中樞神經系統活化所引起的偏頭痛
偏頭痛之發作和中樞神經系統的活動性有關，因偏頭痛常在長期的警戒狀態、努力苦幹、遭遇挫折，而且還帶忿怒和怨恨的情緒之下才發作的。
腦血管不穩定和血管性頭痛
血管收縮性頭痛病人的腦血管舒縮裝置比正常中要脆弱。
出現視點暗點（ scotomata）的機轉
出現閃爍暗點（ scintilling scotomata）和盲點（areas of blinclness）是大腦皮質的距狀腦回發生血管收縮造成的。腦血管擴張而且維持在正常的血壓時，會使視覺暗點現象消失；但若血壓下降，使腦部血流減少，則視覺暗點的現象更加嚴重。
偏頭痛的流行學
偏頭痛的病人是遺傳上在顱骨、頭皮、和臉上的動脈容易疼痛性擴張的人。遺傳在偏頭痛病因中扮演極重要的角色，是由隱性基因遺傳，其滲透力（ penetrance）約達70%。有很多偏頭痛病人的性格是剛直，有野心和追求完美者。相對的，亦特別容易發生偏頭痛，且次數多而嚴重。但現有證據顯示人格和頭痛間並無特殊關係。
偏頭痛和人際關係的慢性衝突有關，其特徵是偏頭痛突出惡化。就性別而言，女性發生偏頭痛的機率大於男性。
偏頭痛的心理學觀
偏頭痛的發生與消失，往往和生活情境之種種壓力的發生、壓力之突然消失、懷孕、身體疾病、月經、季節和假期等均有關係。偏頭痛患者頭部動脈之張縮變化（不至引起頭痛程度）和日常生活的情緒變化、緊張情況、長期的不安、努力的工作等，均有平行的關係，而且其因生活情境所引發的變化程度比正常人要大。這種強而密切的關係，是長期的適應反應制約化的結果。其制約化機轉除了心理學的目的外，又靠自律神經系統與適應性荷爾蒙的居間調節。
就精神力學的觀點而言，學者們以精神分析法研究所得的結論是：強制性人格（ compulsive personality）潛抑的攻擊性衝動，是偏頭痛患者的根本心理動力。
偏頭痛的心身機轉
情緒、緊張受抑、表面仍然維持平靜，但心理無法繼續工作，是時全身受到心身雙方壓力，由大腦→邊緣系統→自律神經中樞與神經荷爾蒙中極（下視丘），到此，情緒表現降為生理層面，可分貳路：
自律神經系統方面
• 由下視丘→副交感神經→胃腸→ serotnin分泌增君→組織反應之制約化→serotonin使顱內血管收縮。
• 由下視丘→交感神經→腦幹→血管運動中樞→組織反應之制約化→顱內血管的緊張性血管運動反應
→顱內血管收縮。
神經荷爾蒙方面
• 由下視丘→腦下垂體→腎上腺皮質→適應性荷爾蒙（類固醇）→增強血管收縮素（去甲基腎上腺素）的反應
→組織反應之制約化→顱內血管的過度收縮。
由 A.B.C三因素，顱內血管因心理作用而發生過度收縮，產生種種局部神經功能障礙症狀，即偏頭痛之前驅症狀。
經過上述時期，血管運動反應發生－極端相反的血管擴張反應。心身機轉更複雜，但心理學上的目的不改。
自律神經方面
• 交感神經→胃腸→降低 serotonin分泌（同時血小板不能保持serotonin，肝臟加快破壞 serotonin）
→血液中serotonin量降低→組織反應之制約化→頭部血管擴張（尤其是頭皮的動脈和靜脈）。
• 自律神經→腦幹→麻痺血管運動中樞→組織反應之制約化→頭部血管收縮加降低。
神經荷爾蒙方面
• 下視丘→腦下垂體→腎上腺皮質→適應性荷爾蒙（類固醇）→降低血管對血管收縮素反應→組織反應之制約化
→頭部血管擴張（對一般的血管收縮素無反應）。
• 由於先前的血管收縮，經血管本身的反射作用，使血管擴張。
經由 A.B.C.D引起頭部血管之擴張，再加上組織反應之制約化作用，引起單側頭皮動脈之擴張→血管壁水腫
→降痛閥物質（ neurokinin和neurokinin forming enzyme）之增加→刺激並增加痛神經之作用→偏頭痛。
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